ALS研究简讯：双糖、SLS-005、疾病重叠和脑机接口等四则
在最近发表于《Science Advances》的研究中，中研院团队利用合成多肽发现了新的神经变性病理机制，同时发现一种双糖可以增加神经元存活并减少其变性退化。相关结果为治疗ALS提供了可能的新策略。https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adj0347
Seelos Therapeutics公司日前更新了SLS-005 （静脉输注海藻糖）治疗ALS的2/3期希利平台试验的顶线数据。虽然未能达到主要和次要终点，但额外分析发现，对于试验中未接受Relyvrio治疗的患者亚组，SLS-005显示出益处。公司方认为该候选疗法依然表现出了有效性信号，计划与FDA进行会晤以讨论接下来的开发步骤。
在最近发表于《Cell》的研究中，来自麻省理工学院和梅奥诊所的科学家及医务人员发现，大脑单细胞基因表达模式以及后续实验证据显示，ALS和额颞叶变性（FTLD）在细胞和分子层面存在显著重叠和相似性。研究还揭示了可能同时适用于这两种疾病的潜在疗法靶点。https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00234-4
麻总百瀚（MGB）正在建立植入式脑机接口协作社群（iBCI-CC）。作为首个FDA参与的临床神经科学合作努力，iBCI-CC将为包括ALS在内的神经疾病以及脑损伤患者开发脑机接口。
:handshake zjhyivan 发表于 2024-3-27 15:28
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