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斯旺西大学学术教授William Griffiths共同领导的开创性研究发现了一种方法来更快地识别ALS的一个起因，并提出潜在治疗方法。 ( }) \6 s1 E" s! @
2016年12月14日——2014年，由于冰桶挑战，使人衰弱和致命性疾病肌萎缩侧索硬化（ALS）进入聚光灯下。ALS也被称为卢伽雷氏症，是一种攻击神经细胞的神经退行性疾病，目前无法治愈。
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由斯旺西大学医学院William Griffiths教授和牛津大学Martin Turner教授领导的研究团队发表的研究结果首次表明：与正常人群相比，ALS患者大脑周围液体中胆固醇水平较高。研究人员们提出，使用减少大脑中胆固醇水平的药物可能作为ALS的潜在治疗方法。
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William Griffiths教授和Yugin Wang博士 _8 P" m3 l! w: u# D* `
研究人员调查了以胆固醇为靶点能否作为ALS的一个治疗选择。较早的研究显示，胆固醇增加引起的氧化应激会导致ALS中的神经元死亡。其次，一种胆固醇代谢的关键基因（被称为CYP27A1）被识别为会增加ALS发病可能性的易感基因。
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一些研究显示，降低胆固醇的他汀类药物会加剧ALS。不过，2013年的一项研究明确表明，根据发病年龄和身体质量指数进行调整后，他汀类药物的不利影响被废除。
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“根据这些研究，同时考虑到大约25%的身体胆固醇存在于大脑中，胆固醇看起来可能是ALS研究的一个潜在的靶点，”Griffiths教授说道。
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研究人员们使用来自35位ALS患者和24个健康人的血清（分离自凝结血液的透明液体）以及来自20位ALS患者和15个健康人的脑脊液（大脑和脊髓周围的无色液体）进行研究。他们通过质谱分析法测量了胆固醇及其代谢物。血清分析表明，年龄相仿的ALS患者和健康人之间，胆固醇或大部分代谢物（含量）没有显著差异。不过，研究人员们观察到，ALS患者脑脊液中胆固醇水平较高。
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Griffiths教授和他的团队，包括同样来自斯旺西大学医学院的Yuqin Wang博士，通过指向在ALS中大量死亡的神经元解释了这一观察。濒死神经元会从它们的细胞膜释放更多的胆固醇，而代谢通路无法去除这些多余的胆固醇。 N( \- Q, F+ e
“我们认为，ALS患者无法有效地从大脑处理胆固醇，导致疾病表现” Griffiths解释道。Griffiths乐观地认为“我们的工作将不仅提供一种诊断ALS和细分患者从而进行更高效临床试验的方法，还可以提供一种ALS新药物的开发途径。” ( X1 \0 n- s6 N2 T5 Q
研究论文“肌萎缩侧索硬化中有缺陷的胆固醇代谢（Defective cholesterol metabolism in amyotrophic lateral sclerosis）”已经发表于《脂质研究期刊（Journal of Lipid Research）》。Griffiths教授和Wang博士在最近于都柏林召开的ALS/MND研讨会上介绍了他们的数据。
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发表于 2017-1-3 19:54:54
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告别溜肥肠!
发表于 2017-1-4 09:31:48
