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弗吉尼亚州罗诺克,2015年11月20日——ALS通常被称为卢伽雷氏症,是一种损害运动神经和大脑细胞,导致患者失去对肌肉的控制,难以活动、饮食和呼吸的神经退行性疾病。ALS目前无法治愈,部分原因是难以研究受影响的细胞。一项由弗吉尼亚理工大学Carilion研究所(Virginia Tech Carilion Research Institute)助理教授Gregorio Valdez领导的发现,可能使对该病机制的研究更容易进行。 . m O r+ ?2 |# C2 Z6 V# A
“我们发现,与肌肉连接的本体感受感觉神经元(proprioceptive sensory neurons)在ALS中早期受到影响,而与肌腱连接,感觉肌肉张力变化的本体感受感觉神经元则大部分能够幸免”Valdez说道,Valdez同时是弗吉尼亚理工大学理学院的生物科学助理教授。“这是一个大惊喜,它表明ALS会将选择的神经元作为(损害)目标,尤其是那些在肌肉中有关键功能的。” 6 B& R" i6 W! |& [
在这项发表于《比较神经学期刊(Journal of Comparative Neurology)》的研究中,Valdez使用一种啮齿动物模型来探究本体感受感觉神经元。这些神经元与肌肉和脊髓中的运动神经元连接,帮助动物(包括人类)了解自我的身体感觉。
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“本体感受感觉神经元比运动神经元容易研究得多”Valdez说道,“感觉神经元可以在实验室里存活数周,甚至数月。相对较长的寿命可以作为更好的工具,帮助科学家们识别和测试疾病潜在疗法。” ; c( K! [' T& q& k; N" k
研究人员发现,神经元变性退化发生在神经系统症状出现之前。他们还发现,在蔓延到脊髓之前,变性退化开始于与肌肉连接的细胞中。 9 i6 R, G6 Y% r1 @: ~8 c/ D' I
“理解为什么某些细胞类型能够抵抗神经变性退化而其他的却不能以及如何抵抗,是设计干预措施的关键步骤”弗吉尼亚大学神经病学助理教授、ALS医生Erin Foff说道,“Valdez博士激动人心的工作为ALS这种我们理解不充分的疾病研究提供了额外的信息。”Erin Foff没有参与这项研究。 * z0 h. c+ s- T: |. G
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