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2016年5月16日——在最新发表于《Scientific Reports》期刊的研究中，瑞典卡罗林斯卡学院（Karolinska Institutet）和意大利米兰大学（University of Milan）研究人员发现，生长因子IGF-2可以防止肌萎缩侧索硬化（ALS）中人类神经细胞的死亡。同时表明，对变性退化具有抵抗性的动眼神经元（oculomotor neurons）可以作为工具来识别能够防止ALS中脆弱神经元变性退化的（保护性）因子。 ( ~# m. w' f5 `% Q( i
ALS是一种致命的神经退行性疾病，患者会由于运动神经元进行性丢失而出现肌肉萎缩、无力和瘫痪麻痹。不过，某些运动神经元群体，由于未知原因，能够抵抗ALS中的变性退化。其中最具抵抗能力的是位于脑干中控制眼球运动的动眼神经元。因此，瘫痪的ALS能够使用眼球追踪设备通过计算机进行沟通交流。 ) Y' q# |: o8 U; Y+ O+ ]8 v- }
不治之症 : k9 r+ B# Z- O Q3 ^& o
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研究人员Susanne Nichterwitz、Laura Comley、Eva Hedlund和Ilary Allodi ( l3 ^- L7 P/ @* k2 C+ J3 }, `
“我们已经在抵抗性动眼神经元中识别出胰岛素样生长因子2（IGF-2），并且表明，IGF-2能够拯救人类运动神经元免于变性退化” Hedlund博士解释道。Hedlund博士与米兰大学Stefania Corti共同领导了这项研究。
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研究人员们使用了来自ALS患者的皮肤细胞。这些皮肤细胞被重新编程为干细胞，并进一步发育成为运动神经元。获得IGF-2的神经元，表现好于通常在疾病中遭受损害的运动神经元。 " S4 J1 _$ }+ i6 q% U
积极效果 8 n% A9 b" B) |" M
由于IGF-2对体外培养的神经元具有积极的影响，因此研究人员们进一步研究它能否同样保护ALS-样小鼠中的运动神经元。当研究人员通过通过基因疗法给予ALS小鼠IGF-2，它们生存的时间更长。
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“我们看到运动神经元得以存活，而且IGF-2治疗导致轴突再生并与之前失神经支配的肌肉重新建立至关重要的连接”Hedlund博士说道。 % n- ^1 B( r6 v
与IGF-2密切相关的IGF-1已经在ALS患者中进行了皮下给药的临床测试，但结果是矛盾的。到目前为止，IGF-2尚未在临床环境中进行测试。这项新研究支持将IGF-2或IGF-1通过基因疗法直接作用于运动神经元的想法，可能产生积极的效果。
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发表于 2016-5-17 23:15:02
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