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一项最近发表于《Antioxidants》的研究发现，具有神经保护特性的抗氧化剂咖啡因（Caffeine），可以促进分离自散发性肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠模型的运动神经元正常发育。
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氧化形式的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)也获得了类似的结果。NAD+是一种代谢辅助因子，对体内的一些化学反应很重要。
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这些发现表明，咖啡因和NAD+都有潜力用于开发ALS新疗法。
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ALS是一种进行性神经退行性疾病，会导致大脑和脊髓中负责控制随意肌运动的神经细胞变性退化。
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最近的研究表明，由活性氧(ROS，细胞正常代谢产生的氧化分子)积累引起的氧化应激是散发性ALS发生发展的关键机制。
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这些研究还强调了NAD+对神经元健康的重要性，NAD+是一种有助于降低细胞内ROS水平的代谢辅助因子，而烟酸单核苷酸转移酶2（nicotinicacid mononucleotide transferase 2，Nmnat2）则是一种负责产生NAD+的酶。
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更新的研究报告，“摇摆鼠”（wobbler mice）模型脊髓中NAD+和Nmnat2的水平非常低。这些小鼠的症状类似于散发性ALS患者，并被用作ALS研究的疾病模型。这一发现加强了这两个因素在ALS发生发展中的相关性。
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咖啡因已知是一种强大的抗氧化剂，并已被证明能够增加神经元中的Nmnat2水平。
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为了更详细地研究咖啡因和NAD+对运动神经元健康的潜在益处，德国波鸿鲁尔大学的研究人员从20和40天大的摇摆鼠体内分离出运动神经元，随后使用咖啡因和NAD+进行处理，并在实验室培养皿中生长。
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神经突起（神经元通常用于相互沟通交流的细胞体延伸）的长度可以用来判断这些运动神经细胞的健康状况:这些神经突起越长，实验室培养的神经元就越健康。
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培养14天后，NAD+和咖啡因增加了运动神经元突起的长度，而未经处理的运动神经元突起的长度仍然要短得多。
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从病情进展期的20天大小鼠和病情稳定状态的40天大小鼠体内分离出的运动神经元也存在这种情况。
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额外的实验证实，在细胞培养基中添加咖啡因可以刺激分离自20和40天大小鼠的运动神经元产生Nmnat2。
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研究人员总结道：“总之,咖啡因和NAD +都表现出对摇摆鼠运动神经元体外发育的积极影响, 有望成为潜在ALS药物的进一步研究对象。”
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发表于 2020-7-11 13:54:00
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