核质运输在ALS和FTD中扮演重要角色

尘雾

四哥 发表于 2016-2-14 17:12
辛苦辛苦

谢谢四哥鼓励

四哥

尘雾 发表于 2016-2-15 19:04
6 {( s- `$ a$ U% `( |% d) w7 u- K9 B谢谢四哥鼓励

7 p0 f: k, ^6 A! Q不客气

渐冻人张红

俺没看懂45%
好像这种研究针做对遗传性als和ftd地

尘雾

四哥 发表于 2016-2-16 08:18
不客气

& D/ p% ^# _% E9 J: r5 S, z

尘雾

渐冻人张红 发表于 2016-2-16 19:40
3 ~4 k$ b' @- ]; w0 t* @8 A- x& t俺没看懂45%
好像这种研究针做对遗传性als和ftd地

2 I. f8 |3 ^9 ?$ j姐把握其中的重点和核心就行了。
% ~+ X" j# p$ {; g4 Z简单说，研究发现：“翻译自C9orf72重复序列突变的蛋白质会干扰核质运输，而有缺陷的核质运输在ALS和/或FTD的发病中发挥作用。”
; Q4 x0 l2 u$ y3 n" {( _, ^所以这既是病因和病理学方面的研究：C9orf72突变产生了什么影响？又是可能的治疗靶点研究：调节核质运输可能成为有希望而新颖的疗法途径。
目前的研究大部分是从基因突变角度着手的，一方面，这是个明确的异常，能够有的放矢；另一方面，要进行研究，特别是动物研究，首先要让动物得上ALS，然后才能发现问题，才可能开发疗法来解决问题，而让动物得上ALS，只能通过引入突变基因。
当然，针对遗传性病例的研究会影响到对散发型病例的认识，因为病理方面肯定有诸多相通之处。